醫師陳正一說，研究顯示檳菸酒都沾的人，口腔癌的發生率高於常人123倍，不能輕忽。（記者葉進耀翻攝）　記者葉進耀／台南報導 　檳榔已被世界衛生組織確定為一級致癌物。台南市安南醫院社區及預防醫學科主任陳正一醫師說，單純吃檳榔就已經會致癌，紅灰、白灰、荖花等添加物更會影響健康；據統計，單純嚼檳榔罹患口腔癌機率為正常人28倍，如加吸菸升高至89倍，如再加飲酒更暴增至123倍，不能輕忽。 　陳正一說，多項臨床數據顯示，口腔癌的發生率與抽菸、檳榔及喝酒有緊密關聯性，勞委會分析勞工死亡原因顯示，購買及嚼檳榔族群大多為從事傳統產業的朋友，癮君子或紅唇族都應該自30歲開始，應作口腔黏膜篩檢，由於口腔篩檢很重要，國家編預算讓高危險族群作免費篩檢，一定要善加利用。 　檳榔對人體目前的已知危害包括： 　一、臉形改變、顳及下頜關節傷害：檳榔果實纖維較粗硬，長期咀嚼會讓咀嚼肌發達導致臉部肌肉及骨骼變形變成國字臉。吃檳榔會加速磨損牙齒及顳下頜關節面，影響牙齒咬合，有時也會引起關節疼痛，而口腔黏膜纖維化也會讓嘴巴無法張開太大，連吃東西都成問題。 　二、牙周組織病變：檳榔纖維粗硬，嚼檳榔會使牙齒變色及磨損、動搖、牙齦退縮，由於石灰質和檳榔殘渣的堆積也易產生牙結石，長時間下來會導致牙齦及牙根組織發炎、浮腫、疼痛，週成牙周病。 　三、口腔、腸胃系統傷害及可引起多種癌症：檳榔特有之色素可染黑嘴唇和牙法琅質，鈍化味覺神經與減少唾液分泌，妨礙消化機能，檳榔纖維也會刺激胃壁及導致胃粘膜發炎甚至潰瘍。檳榔素具有一定致癌性，除會引發口腔癌外，喉癌、舌癌、咽癌跟食道癌也要提防。

國家衛生研究院免疫醫學研究中心主任譚澤華（右2）4日在記者會上指出，他與助研究員莊懷佳（右）研究團隊長期致力探究GLK蛋白激酶與癌細胞產生遠端轉移的作用機制，發現透過抑制GLK蛋白激酶，不僅可控制癌症復發轉移，同時避免產生自體免疫疾病。（中央社）　記者戴淑芳／台北報導 　肺癌是十大癌症之首，每年奪走約萬條人命，鑑於癌症治療的棘手之處在於癌細胞發生遠端轉移，國衛院昨日發表最新研究成果，不但破解癌細胞遠端轉移的關鍵機制，更找到治療黃斑部病變的老藥，可新用於控制癌症復發轉移。 　國衛院免疫醫學研究中心主任譚澤華與莊懷佳助研究員研究團隊，歷經6年研究，成功解開GLK蛋白激酶促使癌細胞遠端轉移的關鍵機制，其中，GLK-IQGAP1蛋白質複合體的過量表現及GLK誘發IQGAP1的磷酸化程度，也都與病患存活率有密切關係，未來將能作為肺癌復發轉移的生物標記及標靶分子，可望提供肺癌患者新穎的治療策略。 　譚澤華指出，研究團隊先將GLK蛋白激酶與IQGAP1細胞骨架調控蛋白形成「GLK-IQGAP1蛋白質複合體」，GLK蛋白激酶磷酸化並活化IQGAP1，造成肺癌細胞移行，誘發肺癌細胞產生遠端轉移。 　研究發現，腫瘤組織中的GLK-IQGAP1蛋白質複合體越高，則病患存活率越低，而GLK誘發IQGAP1磷酸化越高，則病患存活率下降更是明顯。因此，GLK-IQGAP1蛋白質複合體及GLK誘發之IQGAP1磷酸化程度，將能作為癌症復發轉移的預測指標及治療標靶。 　研究成果已發表於2019年10月腫瘤領域權威期刊《癌症研究》(Cancer Research)，並獲選為封面故事。 　譚澤華表示，由於時下熱門的癌症免疫療法，患者在療程中往往會導致自體免疫發炎反應，透過抑制GLK蛋白激酶，不僅可控制癌症復發轉移，同時避免產生自體免疫疾病。特別的是，小鼠實驗發現，GLK基因剔除（等同抑制GLK之效果）小鼠壽命較正常小鼠延長了約1.5倍，表示抑制GLK亦能呈現抗老化之功效。 　令人興奮的是，研究團隊已經從現有臨床用藥中鑑定出GLK蛋白激酶之小分子抑制劑，莊懷佳指出，研究團隊針對10萬多個藥物篩選，發現透過治療黃斑部病變的老藥新用，可用來治療自體免疫疾病及癌症復發轉移，並於2019年10月發表於國際期刊《美國生物實驗學學會聯合會會刊》(FASEB Journal)。且因老藥的安全驗證無虞，只待資金到位，便可直接進入2、3期臨床實驗。