記者王勗∕台南報導
醫學研究顯示，癌症的變異與細胞激素「介白素-6（IL6）」息息相關，IL6會導致癌症不同的變異結果，但往何路徑方向轉變一直是臨床上的未解之謎。成大醫學院腫瘤醫學科名譽教授蘇五洲率領的研究團隊歷經多年研究，發現肺癌患者癌細胞轉移、抗藥性等，與IL6的醣化缺失有關，這項重要發現也為治療癌症開闢新道路，相關研究登上國際頂尖期刊。
蘇五洲長期致力IL6-JAK-STAT3在癌症中訊息調控的研究，是全球最早研究相關領域的學者之一。團隊中的洪君樺博士歷經10年研究，找到肺癌標靶藥物EGFR-TKI在病人身上產生抗藥性的原因，也是首次發現不同特定醣型的IL6，可做為癌症轉移及抗藥性評估的生物指標，未來可更有效了解癌症在人體內的變異情況。
研究執行者、博士後研究員洪君樺表示，近3年來國際團隊都關注到SRC─YAP活化與癌細胞轉移與抗藥性之間的關連，但導致活化訊息路徑的原因與機制仍是空白。研究發現，肺癌患者癌細胞轉移與產生抗藥性主要與IL6醣化缺失有關，進而造成SRC─YAP訊息路徑活化。IL6是一種調控細胞正常生理功能、免疫及腫瘤微環境等多功能的細胞激素，過去研究也發現IL6會活化多重下游的細胞內訊息路徑。
蘇五洲團隊的關鍵發現，在於IL6不同的醣化型會導致不同訊息路徑活化，如帶有N醣化修飾的IL6會促進癌細胞生長，N醣化缺失的IL6則會活化SRC-YAP路徑、促進癌細胞的轉移。透過不同醣化型研究，未來或可找出抑制癌症生長、轉移、產生抗藥性等結果的方法，邁向癌症治療的目標。這項全球首度發現也登上國際頂尖期刊《自然通訊》。