記者陳柏翰∕台北報導
榮陽交團隊最新研究發現，肺腺癌腫瘤微環境就像黑道的堡壘，會遊說免疫細胞叛變，反促進癌細胞生長；其中，白血球細胞膜上的CXCR2為關鍵。未來CXCR2拮抗劑可望成為治療策略，助克服抗藥性。
肺癌是國人10大癌症死因之首，肺腺癌是常見的樣態之一，儘管治療技術日新月異，仍無法克服腫瘤的轉移與抗藥性。特別是科學界已知NKX2-1是肺組織分化重要的轉錄因子，卻一直無法掌握其上下游機制。
陽明交大與台北榮總組成團隊，透過研究證實當NKX2-1表現下降時，癌細胞會分泌CXCL趨化因子，這些趨化因子就像被打開通道的遊說集團一樣，會透過白血球細胞膜上的CXCR2，遊說叛變的嗜中性白血球進入腫瘤微環境，改變腫瘤的組織結構，是推動癌症轉移的重要過程。
研究團隊指出，嗜中性白血球雖然是先天性免疫的第一道防線，但有越來越多的研究證實，在腫瘤細胞的微環境中，這些本來具有免疫功能的白血球可能會「叛變倒戈」，轉為抑制免疫反應，進而促成腫瘤生長。研究顯示，腫瘤微環境中嗜中性白血球數量較多，與患者低存活率與較差預後正相關
在發現訊號傳遞路徑後，研究團隊進一步透過CXCR2拮抗劑，成功在動物模型中顯著降低腫瘤生長。這也代表CXCR2的靶向治療，可能是改善肺腺癌患者的治療策略。
（中央社）
指導這項研究的陽明交大藥理所講座教授邱士華表示，此研究再次強調NKX2-作為肺腺癌潛在臨床生物標誌物的重要性，其表現量的降低與腫瘤惡化和患者不良預後密切相關。同時，也了解NKX2-1在塑造免疫微環境中的作用，為探索癌細胞與免疫系統間複雜相互作用的新型治療策略提供了寶貴的線索。