記者陳金龍∕台中報導
60歲陳姓男子罹患痛風性關節炎超過35年，因長期不願配合醫囑服用降尿酸藥物，痛風結晶石在多處關節沉積，且有雞蛋大小，雖多次嘗試服用降尿酸藥物，結晶石仍無法消除。後來經中山醫學大學附屬醫院過敏免疫風濕科團隊治療，患者的痛風結晶石體積半年減少超過8成，也才順利重新能穿鞋走路。
中山附醫過敏免疫風濕科主任霍安平表示，痛風性關節炎發生主因是血中尿酸濃度過高，並因尿酸飽和而形成尿酸結晶。當尿酸結晶沉積在關節或軟組織處時，就會引發免疫系統活化，造成發炎。從前被稱為「帝王病」，因為只有高普林食物充足的狀況下，才有機會因血中尿酸濃度過高引發關節炎。現在因民生富足，高普林食物已成日常，加上果糖與飲酒習慣越來越普遍，使得昔日的帝王病進入尋常百姓家，更讓痛風性關節炎的發作年齡大幅下降。
霍安平指出，根據台灣營養與健康調查2023年的報告，男性的高尿酸血症盛行率約22.0%，女性的高尿酸血症盛行率也約9.7%，等於5個男性就有1人，10名女性就有1人血中尿酸過高，其中痛風的盛行率男性約8.21%，女性約2.33%。
霍安平說，血中尿酸濃度越高，在罹患心血管疾病的族群中，預後會比血中尿酸濃度低的病患來得差。血中尿酸的來源，除了攝入含普林的食物外，本身也可以從體內的肝臟、小腸、肌肉及血管內皮層製造產生。血中尿酸濃度上升，有9成是因為尿酸排泄不足，只有1成左右是因為體內製造過多所導致。
霍安平提醒，高尿酸血症不一定會發生痛風性關節炎，一旦發生超過3次痛風性關節炎之後，飲食控制就已經無法減緩痛風性關節炎的發生頻率，此時就必須針對尿酸過高的原因，並參考病患肝、腎功能，以及是否有腎結石病史或有無痛風結晶石沉澱，來給予病患不同機轉的降尿酸藥物。
霍安平說，治療高尿酸血症的藥物有3大類，第1類是增加尿酸從尿液排出的比例，第2類是抑制酸在體內生成，第3類是將尿酸分解成不活化且溶解度較高的尿囊素和過氧化氫。但不管使用哪一大類的藥物來治療高尿酸血症，都需要長期服用，才有機會將已經沉積的尿酸結晶石溶解消失，並大幅降低痛風性關節炎發作的機會。