記者彭新茹∕新竹報導
陽明交大結構生物學團隊利用X-ray蛋白質晶體學方法，解析APE1蛋白質與DNA的複合物結構，了解人體中APE1蛋白質的活性如何被癌細胞利用，藉此修復因藥物而受損之癌細胞DNA，進而對DNA破壞類型的抗癌藥物產生抗藥性，未來若能夠利用結構基礎藥物設計來阻斷APE1的活性，將可解決部分癌細胞的抗藥性問題。
陽明交大表示，此研究耗時3年，由蕭育源副教授主導、實驗由博士生劉東璋、碩士生林俊廷、郭鎧瑋與大學專題生張楷成共同執行，與生資所朱智瑋教授共同合作，此獨立完成的突破性成果已發表於國際頂尖期刊《自然通訊》，獲高度關注。
蕭育源副教授表示，APE1蛋白質具有氧化還原、DNA內部剪切及DNA外側剪切能力，分別與癌細胞的增生以及抗藥性相關。部分抗癌藥物可藉由損壞癌細胞的DNA或直接嵌入癌細胞的DNA中阻斷癌細胞DNA複製來殺死癌細胞；而癌細胞亦可能利用APE1的DNA修復能力以及外側剪切活性來修補癌細胞的DNA或移除嵌入DNA中的抗癌藥物而使得部分抗癌藥物失效。
然而APE1蛋白質的DNA外側剪切活性的作用機轉並未明瞭，也因此陽明交大結構生物學研究團隊利用X-ray蛋白質晶體學方法，解析出數種APE1-DNA複合體結構，輔以酵素活性分析，系統性的建構出APE1的DNA外側剪切活性分子機制，確實了解APE1蛋白質如何對DNA進行剪切。未來可依據這些APE1的蛋白質結構開發小分子抑制劑，對抗癌細胞的抗藥性問題。