新發現Ｃ１９０機制 透過基因剪輯技術剔除 抑制癌細胞生長
記者陳柏翰∕台北報導
肺癌為國內重要癌症死因，陽明交通大學與台北榮總合作研究，率先全球發現調控肺癌細胞生長與轉移的關鍵環狀RNA，透過基因剪輯技術，可剔除致癌RNA，進而抑制癌細胞生長，未來可望研發癌末新藥。
陽明交通大學昨日召開記者會，分享與北榮研究團隊成功利用基因剪輯技術，將具有致癌的環狀RNA（C190）基因剔除，可抑制癌細胞生長，具有治療癌症潛力。
北榮胸腔部主任陳育民表示，非小細胞肺癌占台灣肺癌大宗，其中又以肺腺癌最常見，而台灣的肺腺癌患者有超過半數是因表皮生長因子受體（EGFR）驅動基因突變導致，導致癌細胞生長轉移。
在目前治療上，是以現有的肺癌標靶藥物是透過抑制EGFR活性，阻斷癌細胞生長的訊息傳遞路徑，但大多數用藥患者可能在1至2年後出現抗藥性。
台北榮總醫學研究部主任邱士華指出，由於EGFR突變變幻莫測，是導致肺腺癌抗藥性的原因。研究團隊先前率先全球，找到C190這個環狀RNA，可傳遞將細胞表面的受體訊息傳遞到細胞核中的DNA，是開啟癌細胞分裂、成長的重要角色。
此外，臨床也發現肺癌末期抗藥性患者的體內偵測到較多C190，代表C190表現較高的患者，治療效果較差，也與腫瘤大小、侵犯程度，與患者的新陳代謝、存活率相關。
C190是調控細胞訊息傳遞、位於中上游的樞紐，且穩定性高較少變異，不僅可做為肺癌的臨床診斷標記，團隊更進一步透過CRISPR基因剪輯技術，找到未來治療抗藥性肺癌的契機。
為此，邱士華率研究團隊，利用名叫CRISPR∕Cas13a的酶，與C190序列結合後，可切斷並降低C190的表現。經小鼠實驗發現可降低肺癌細胞的分化與轉移，甚至抑制癌細胞生長，盼3年內讓基因剪輯技術更穩定，未來與藥廠合作，結合基因治療，成為肺癌新療法。
陳育民說，之前已知EGFR突變是引起肺癌的原因，這次又發現C190是引起肺癌的另一項機制，未來可望研發治療肺癌抗藥性的治療藥物，替無藥可用的末期肺癌患者帶來生機。
