記者傅希堯∕台北報導
國家衛生研究院4日指出，約1成的胰臟癌患者帶有RNF43基因突變，國衛院與高醫大合作研究首度證實B-RAF可作為RNF43泛素化標靶蛋白，且經小鼠研究發現併用MEK與WNT抑制劑能有效抑制胰臟癌細胞生長，相關研究成果已刊載於國際Advanced Science期刊。
國衛院指出，胰臟癌轉移、惡化速度很快，罹患率與死亡率幾乎一樣，治癒機會低，也是目前預後最差的癌症之一，被喻為「沉默癌王」。現有胰臟癌的治療方法除外科手術外，還有放射線治療、化學藥物治療及免疫治療等，但治療成效仍有限，如何提升病人的存活率是極為重要的議題。
臨床統計發現約有6-10%胰臟癌病患帶有RNF43基因突變，RNF43是調控WNT訊息傳遞路徑的一個穿膜蛋白，可藉由分解WNT受體 Frizzled (FZD)來促進幹細胞分化及器官發育。
國衛院癌症研究所研究員洪文俊與高雄醫學大學教授陳立宗合作研究，首度證實B-RAF可作為RNF43泛素化標靶蛋白。研究團隊解開RNF43調控B-RAF的關鍵分子機制，找到泛素化位點與磷酸化調控位點，並以分子模型預測轉譯後修飾造成的蛋白質結構變化。
國衛院指出，在細胞及小鼠模式實驗中證實，共同使用MEK抑制劑與WNT抑制劑對RNF43變異的胰臟癌細胞有強烈的協同毒殺效果，能有效抑制腫瘤生長，研究成果已於今年1月發表於知名國際期刊《Advanced Science》，這項結果並可引用於次世代基因檢上，作為未來胰臟癌治療上的參考，對於精準醫療提供更大的助益。