記者戴淑芳∕台北報導
全球失智人口快速攀升，國際失智症協會(ADI)預估，2050年每3秒就有1人罹患失智症。由北醫大學、國衛院及三軍總醫院組成的研究團隊研究成果發現，免疫趨化因子(CCL5)可調節海馬迴神經元活性，進而改善小鼠記憶迴路的形成與學習記憶能力，為失智症治療新曙光！
由北醫大主導的研究團隊的研究，已發表於全球知名自然期刊(Nature)系列下的神經科學期刊「分子精神病學」(Molecular Psychiatry)。
周思怡表示，研究團隊利用小鼠實驗證明CCL5對記憶學習的影響，比較剔除CCL5基因的小鼠與一般小鼠，實驗發現，缺乏CCL5的小鼠有學習能力受損的情形，甚至比阿茲海默小鼠發病還要快，一般阿茲海默小鼠約6至8個月會發病，而剔除CCL5的小鼠4個月就會發病。
研究人員利用腺病毒將CCL5再帶回基因剔除小鼠海馬迴內，原本學習記憶不良的小鼠竟然會回復至未發病的狀態，整個記憶及學習能力也恢復正常，如同一般小鼠。甚至在一般小鼠海馬迴內表現低量CCL5也可以提高一般小鼠的記憶表現。此發現令人相當振奮。
周思怡強調，CCL5在記憶神經元運作時能提供即時能量達到供需平衡，進而幫助學習與記憶的形成。尤其神經突觸的連結與形成是記憶最重要的關鍵，研究證實，神經元分泌CCL5可經由幫助葡萄糖吸收，並促進有氧呼吸，產生較高能量，促進突觸的形成。
當小鼠缺乏CCL5時，腦中的神經會開始萎縮，變短、突觸數目變少，神經之間的活性也下降，但把CCL5放回去之後，可以改善卻乏能量造成的突觸減少萎縮情況。
周思怡表示，CCL5可以在基因剔除小鼠記憶受損後有效改善其記憶學習表現，甚至重新形成神經記憶迴路，顯示其作用機轉可以應用於其它神經退化性疾病。但直接利用免疫趨化因子做治療，也可能帶來高風險，不是最佳解方。
因此，周思怡表示，日後研究主要希望針對機轉進一步找出可應用之藥物，例如找到可以增加與CCL5同樣功能之安全藥物，以期達到改善學習與記憶能力之效果。