中研院發布 僵直性脊椎炎 找到致病酵素TNAP

　記者陳柏翰／台北報導
　許多人長期受僵直性脊椎炎所苦，中研院研究團隊6日指出，找到關鍵致病酵素TNAP，也發現既有藥物有助於抑制小鼠體內的酵素，為此醫療難題帶來曙光。
僵直性脊椎炎是一種發生在脊椎關節的慢性發炎疾病，患者的肌腱和韌帶連接處會開始增生贅骨，一節節的脊椎將互相沾黏而失去柔軟度，最後便僵化如一根竹竿，目前治療僵直性脊椎炎以使用抗發炎藥物為主，仍缺乏可有效阻止贅骨生成的方法。
中央研究院基因體研究中心研究員林國儀，與博士生劉津秀醫師，結合國內外醫療院所，成功找到僵直性脊椎炎的關鍵酵素TNAP，解開致病機制，並於昨日分享成果。
林國儀表示，這次研究中從臨床手術中取得病患的贅骨間葉幹細胞（MSC），MSC是一種多功能幹細胞，也是成骨細胞與軟骨細胞的來源。而在MSC中的HLA-B27基因，經證實與僵直性脊椎炎密切相關，研究團隊將MSC植入老鼠體內後發現，老鼠脊椎在3週內就有贅骨生成。
　經研究團隊深入研究，發現MSC中的HLA-B27基因在合成蛋白質時發生錯誤堆疊，形成不正常的結構，便會傳遞特殊訊息增加TNAP酵素，進而造成異常的骨化，最終導致僵直性脊椎炎。之後團隊透過藥物篩選，找出pamidronate等現有的雙磷酸鹽藥物，有助於抑制小鼠體內的TNAP酵素。
　劉津秀表示，pamidronate目前用於治療骨質疏鬆症，未來可進一步針對pamidronate進行抑制TNAP以阻止贅骨生成的臨床試驗，希望有機會提供僵直性脊椎炎病患新的治療選擇。