新冠血栓炎症 找到關鍵機制
記者傅希堯∕台北報導
COVID-19病毒造成病患死亡的主要原因就是血栓炎症，國衛院團隊創全球先例找出COVID-19造成血栓炎症機制，新冠病毒會與血小板上的CLEC2蛋白作用，造成血小板異常活化，進而引起發炎與血栓，這項發現有望助藥物開發。
國衛院免疫醫學研究中心研究員謝世良17日指出，新冠肺炎疫情雖已趨緩，但仍有許多確診者產生嚴重炎症甚至死亡，即使痊癒後仍有可能罹患長新冠。研究團隊發現，造成確診病患病灶以及死亡的主要原因就是血栓炎症，在確診病逝者驗屍檢查中發現，在各個器官中存在富含血小板的血塊和微血管病(小血管異常)。在急性確診者和長新冠患者的血漿中也發現存在持續性微凝塊。
近期研究指出，血小板除了凝血作用、也是免疫細胞，表面上有很多受體，可以與各式病毒作用。研究團隊發現，血小板上的受體CLEC2與新冠病毒的棘刺蛋白的受體結合域有直接的交互作用，進而引發肺部的發炎及損傷。
團隊利用基因重組技術製出基因重組蛋白CLEC2.Fc，能有效與Omicron等新冠病毒各變異株的棘蛋白結合。在動物實驗中證實重組CLEC2蛋白(CLEC2.Fc)能減少小鼠血栓炎症，有望應用於新冠確診者的治療。
中央研究院基因體研究中心博士後研究員宋佩珊指出，小鼠實驗證明CLEC2.Fc蛋白可使栓塞減少6到8成，且沒有發現副作用。謝世良指出，未來有望能將CLEC2.Fc應用於COVID-19確診者治療；若用在急性期，可降低肺部發炎和血栓情況，對於減少長新冠症狀也有幫助；未來只要是與相關血小板活化的炎症，都有望能有效阻斷路徑。
謝世良也表示，目前CLEC2.Fc僅在實驗室製作，要用於人體還需要進一步研發及試驗，目前正在申請相關專利，且已經有國內藥廠接洽技術移轉，盼能製成治療藥物，降低新冠肺炎引起的血栓炎症及急性後遺症，加惠全球病患。
